Präpuls-Inhibierung der kardiovaskulären Schreckreaktion
Deuter, C. E., Schulz, A., Richter, S., Kräuchi, K. und Schächinger, H.
Abteilung für Klinische Physiologie, Forschungsinstitut für Psychobiologie, Universität Trier
Intensive und plötzliche akustische Reize können Schreckreaktionen auslösen. Dazu zählen Blinzelreaktionen, Anstiege der Hautleitfähigkeit sowie Veränderungen von Herzrate, Blutdruck und Hautdurchblutung. Es ist gut belegt, dass die schreckinduzierten Blinzelreaktionen und die elektrodermalen Antworten durch vorangehende unscheinbare Stimuli inhibiert werden können ("Präpuls-Inhibierung"). Ob dies ebenfalls für kardiovaskuläre Schreckreaktionen und die Hautdurchblutung gilt, wurde in dieser Studie an 16 gesunden jungen Frauen untersucht. Schlag-zu-Schlag Veränderungen der Herzrate (EKG), des Blutdrucks (Finapres) sowie der Hautdurchblutung der Finger (Laserdopplerflowmetrie) wurden während akustischer Stimulation mit 32 lauten Schreckreizen (103 dB, weißes Rauschen, 50 ms, unmittelbarer Anstieg des Schalldrucks) aufgezeichnet (mittleres Inter-Stimulus-Intervall: 14 s). Der Hälfte der Schreckreize war ein Präpuls (75 dB, 1200 Hz Sinus, 50 ms, SOA=120 ms) vorangestellt. Es zeigten sich signifikante Inhibierungen der Herzraten-, Blutdruck- und Hautdurchblutungsreaktionen, wenn Präpulse den Schreckreizen vorangestellt waren. Unsere Ergebnisse belegen eine Präpuls-Inhibierung der kardiovaskulären Schreckreaktionen, widersprechen aber Lacey's "environmental intake-rejection" Hypothese.