Experimenteller Hypokortisolismus: Erhöhte Schmerzempfindlichkeit trotz reduzierter Schmerzmodulation
Kühl, L. K.1, Michaux, G.2, Richter, S.1, Schächinger, H.1 und Anton, F.2
1Abteilung für Klinische Physiologie, Forschungsinstitut für Psychobiologie, Universität Trier; 2Forschungslabor für Psychophysiologie, Universität Luxemburg
Hypokortisolismus gilt als neuroendokrinologisches Korrelat chronischen Stresses und tritt häufig zusammen mit stressbezogenen Störungen auf, die sich u. a. auch bei chronischen Schmerzsyndromen zeigen. Ob diese Deregulierung der Hypophysen-Hypothalamus-Nebennieren-Achse (HHNA) jedoch ursächlich an der Entstehung solcher Schmerzsyndrome beteiligt sein könnte, wurde nie wirklich geklärt.
Um zu untersuchen, ob reduzierte Kortisolspiegel zu Veränderungen der Schmerz-wahrnehmung führen, wurde bei gesunden Probanden (N=16) medikamentös ein akuter Hypokortisolismus induziert und die Verarbeitung mechanischer Schmerzreize (phasisch und tonisch) experimentell charakterisiert. Interessanterweise fanden sich signifikant erniedrigte Schmerzschwellen, aber keine zusätzlichen hyperalgetischen und sogar signifikant reduzierte Effekte für perzeptuelles "Wind-Up" (temporale Schmerzsummation) nach Medikamenten-einnahme. Diese Ergebnisse zeigen, dass ein akuter Hypokortisolismus tatsächlich zu einer Veränderung der Schmerzwahrnehmung führt, und können damit als deutlicher Hinweis einer kausalen Beteiligung von HHNA-Veränderungen an der Pathophysiologie chronischer Schmerzsyndrome gewertet werden.