Rasche, nicht-genomische Effekte von minimalen Cortisoldosen auf die Baroreflexkontrolle der Herzrate

Richter, S.¹, Schulz, A.², Oitzl, M. S.³ und Schächinger, H.^4
1Forschungsinstitut für Psychobiologie, Universität Trier; ²Division of Medical Pharmacology, Universität Leiden

Neue "in vitro" Forschung zeigt, dass Corticosteroide über einen noch unbeschriebenen, nicht-genomisch vermittelten, membranständigen Mechanismus die Aktivität glutaminerger Signalübertragung verstärkt, wie sie auch in der Verschaltung des Baroreflexbogens im Nucleus tractus solitarius sowie der ventrolateralen Medulla eine Rolle spielt. In zwei unabhängigen Studien wurden Gesunden geringe Dosen Cortisol (1-1.5 mg) intravenös und Plazebo-kontrolliert als Kurzinfusion verabreicht. In Studie I (n=26) erfolgte die Infusion einmalig, in Studie II (n=11) wurde sie im Mindestabstand von 21 Minuten viermal wiederholt. Der Anstieg des Plasmacortisolspiegels entsprach dem eines schwachen Stressereignisses. Nach Erfassung der Herzschlagabstände und Schlag-zu-Schlag Veränderungen des systolischen Blutdrucks (Finometer) wurde die Baroreflexsensitivität der Herzratenkontrolle spektralanalytisch im Frequenzbereich um 0.1 Hz berechnet. Beide Studien zeigten, dass Cortisol innerhalb von Minuten nach Beginn der Kurzinfusion die Baroreflexsensitivität der Herzratenkontrolle signifikant steigert. Dieser rasche, nicht-genomisch vermittelte Effekt von Cortisol besitzt das Potenzial, kardiovaskuläre Stressreaktionen zu beschleunigen. Dies könnte in einer aversiven Umwelt einen Überlebensvorteil darstellen.

Symposium 5: Kardiovaskuläre Psychophysiologie: von Hinwegen und Rückwegen
11.06.2009, 14:30-15:45
Hörsaal Nord